¿Rastreás FA?
Cuando uno piensa en FA lo asocia a un mayor riesgo de ACV e IC y esto la convierte en una enfermedad grave.
Muchas personas tienen fibrilación auricular y no lo saben, y su prevalencia sigue aumentando en paralelo con el creciente número de personas que viven con obesidad y factores de riesgo cardíaco.
Estos elementos, junto con la proliferación de dispositivos capaces de controlar el ritmo cardíaco, han llevado a muchos médicos a promover la detección de FA.
La hipótesis es que la detección temprana permitiría el tratamiento con anticoagulación, que luego ofrecería un beneficio clínico neto.
Sin embargo, la Fuerza de Tareas Americana (USPSTF), publicó en el JAMA , 1 2 que la evidencia actual es insuficiente para evaluar el equilibrio entre beneficios y daños de la detección de FA con electrocardiografía (ECG) (Recomendación I).
Falta de eficacia
Un programa de detección de FA debe hacer más que detectar la arritmia o aumentar el uso de medicamentos anticoagulantes; debe brindar más beneficios que daños en el grupo examinado.
Dado que no hay ensayos que evalúen los resultados clínicos de los programas de detección de FA, solo podemos estimar la eficacia multiplicando el número necesario para diagnosticar 1 nuevo caso de FA por el número necesario para tratar con anticoagulación para prevenir un accidente cerebrovascular.
Sobre datos del STROKESTOP, 3 un estudio de detección de FA utilizando registros intermitentes de ECG en individuos de 75 a 76 años en 2 regiones suecas.
En esta cohorte de mayor edad, el número necesario para rastrear (NNR) la FA y prevenir 1 ACV fue igual a 10.000.
En comparación, el NNR para el aneurisma aórtico abdominal para evitar 1 muerte por AAA es de 250
Para el rastreo de detección con SOMF, el NNR es 625.
La prevalencia de FA aumenta con la edad; por lo tanto, el NNR para prevenir 1 ACV sería más alto en personas menores de 75 años.
Cálculo de muestra de NNR para AF con ECG para evitar 1 ACV
- Se encuentra una FA nueva en el ECG inicial en el 0,5% de la población examinada.
- NNR para diagnosticar 1 nuevo caso de FA, 1 / 0.005 = 200 personas
- Reducción estimada del riesgo absoluto de la anticoagulación, 2%
- Número necesario para tratar para prevenir 1 ACV, 1 / 0.02 = 50 personas
- NNS para prevenir 1 ACV, 200 × 50 = 10 000 personas
Todos los datos son del estudio STROKESTOP.
Daños por detección del FA
Las pruebas de FA, ya sea por palpación de pulso, ECG, teléfonos inteligentes o grabaciones de relojes inteligentes, tienen una baja especificidad.
Dada la baja prevalencia de FA en las poblaciones examinadas, la capacidad de identificar correctamente pacientes sanos sin fibrilación auricular es crítica.
En el estudio SAFE: Detección de la FA en los ancianos, la especificidad de los hallazgos del ECG de médicos generales o enfermeras fue aproximadamente del 90%.
Esto puede parecer razonable, pero tener 10% de falsos positivos puede conducir a un gran número de diagnósticos falsos cuando se usa para buscar una afección con baja prevalencia.
Incluso si el test de rastreo tuviera una especificidad más alta (95%), por cada millón de personas evaluadas, se informaría erróneamente a 49 000 personas que tendrían FA.
Si la mitad de estas personas comienza una terapia anticoagulante y el riesgo absoluto de aumento de la hemorragia mayor es del 1%, entonces 250 personas experimentarían una hemorragia iatrogénica innecesaria.
Cálculo de muestra de diagnóstico erróneo de FA a una especificidad del ECG del 95%
- Especificidad de ECG, 95%
- Población cubierta, 1.000.000 personas
- Prevalencia de FA, 2%
- Número Con FA, 0.2 × 1.000.000 = 20.000 personas
- Número Sin FA: 1.000.000 – 20.000 = 980.000 personas
- Verdadero negativo, 0,95 × 980 000 = 931 000 personas “sanas” que no tienen FA
- Falso positivo, 0.05 × 980 000 = 49 000 personas diagnosticadas falsamente con FA
No comprendemos la FA lo suficiente como para detectarla
El segundo criterio de selección de Wilson y Jungner requiere una comprensión sólida de la historia natural de la enfermedad.
La fibrilación auricular no es simple ni bien entendida.
Comprendemos parcialmente la relación entre la FA y el accidente cerebrovascular:
Múltiples estudios de cohortes encuentran una asociación entre FA y mayor riesgo de ACV, la estasis de sangre en la aurícula durante la FA proporciona plausibilidad biológica de una relación causal.
Sin embargo Kamel y col 4 han descrito que la FA no cumple muchos de los criterios de Bradford Hill para juzgar la causalidad.
La fibrilación auricular no se ajusta a los criterios de temporalidad de la causalidad.
En el estudio TRENDS, la mayoría de los pacientes que sufrieron un ACV no tuvieron episodios de FA en los 30 días previos a su evento.
La fibrilación auricular también falla en cuanto a la especificidad, ya que muchos ACV que ocurren en pacientes con FA son causados por aterosclerosis de vasos pequeños o grandes, no por embolias cardíacas.
La fibrilación auricular puede no coincidir con el gradiente biológico o la curva dosis-respuesta; por ejemplo, debería haber un mayor riesgo de ACV en la FA permanente que en la FA paroxística.
Algunos estudios muestran un gradiente de riesgo basado en el tipo de fibrilación auricular, otros no. Y si la FA causaba un accidente cerebrovascular, según los criterios de Bradford Hill se podría pensar que el control del ritmo debería reducir el riesgo de ACV. Sin embargo así no se comporta.
Finalmente, y quizás lo más importante, es la falsa creencia de que conocemos el riesgo de ACV en pacientes con FA no tratada.
Una revisión sistemática de 34 estudios de cohortes y ensayos clínicos aleatorizados que reclutaron pacientes no tratados con anticoagulación encontró que las tasas de ictus variaron entre el 0,45% y el 9,28% por año.
Esta variabilidad probablemente no se debió a las diferencias iniciales en las cohortes: los autores notaron la variación múltiple de las tasas de ACV con cualquier puntaje de CHA 2 DS 2 -VASc. (5)
Los pacientes con FA detectada en el rastreo pueden no beneficiarse de la anticoagulación tanto como los pacientes sintomáticos en ensayos previos.
No hay estudios de pacientes tratados que fueron detectados de FA.
En la década del ´90, se demostró que la anticoagulación frente a la ausencia de terapia o la aspirina para la FA proporciona un beneficio clínico neto en ensayos clínicos que reclutaban pacientes remitidos en su mayoría desde consultorios médicos.
Treinta años más tarde, sin embargo, el entorno ha cambiado: las tasas de ACV han disminuido, el tratamiento del ACV agudo ha mejorado; y el aumento de los dispositivos de detección de FA ha llevado a una búsqueda mucho más agresiva de FA.
Es necesario un ensayo clínico para saber si el beneficio neto de la anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular detectada sigue siendo el mismo que en la década del ´90.
Conclusiones
Si se adoptan exámenes de detección de FA en ausencia de datos de resultados, cientos de miles, tal vez millones, de personas tendrían un diagnóstico correcto y otros millones de personas tendrían un diagnóstico erróneo de un trastorno cardíaco.
Antes de convertir a esta gran cantidad de personas en pacientes, debe haber evidencia convincente de que los beneficios de este rótulo exceden los daños.
Hacen falta extraer conclusiones de ensayos clínicos aleatorizados sobre detección de FA antes de adoptar esta práctica.
La experiencia nos dice lo difícil que es detener incluso una práctica peligrosa o ineficaz.
Referencias
1. JAMA . doi: 10.1001 / jama.2018.4190Google Scholar
2. JAMA . doi: 10.1001 / jama.2018.10321Google Scholar
3. Svennberg E, Engdahl J, Al-Khalili F, Friberg L, Frykman V, Rosenqvist M. Detección de masa para la fibrilación auricular no tratada: el estudio STROKESTOP. Circulación . 2015; 131 (25): 2176-2184. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.114.014343PubMed Google ScholarCrossref
4. Kamel H, Okin PM, Elkind MSV, Iadecola C. Atrial fibrillation and mechanisms of stroke: time for a new model. Stroke. 2016;47(3):895-900.PubMedGoogle Scholar
5. Quinn GR, Severdija ON, Chang Y, Singer DE. Wide Variation in Reported Rates of Stroke Across Cohorts of Patients With Atrial Fibrillation. Circulation. 2017;135(3):208-219. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024057PubMedGoogle ScholarCrossref