Se acaba de publicar un nuevo meta-análisis sobre un tema controvertido.

 

Hace algunos años, una revisión Cochrane sobre consejos para reducir el consumo de sal en la dieta para prevenir enfermedades cardiovasculares encontró pruebas limitadas de que una menor ingesta de sal puede aumentar las muertes en personas con insuficiencia cardíaca. 

 

Sin embargo, esta conclusión se extrajo principalmente de uno de los estudios incluidos en la revisión sistemática que fue retirada por su autor. [1]

 

Una actualización posterior de la revisión Cochrane excluyó los estudios de este autor porque los datos no eran confiables.

 

Durante mucho tiempo hemos tratado como dogma que restringir la ingesta de sodio en la insuficiencia cardíaca es un pilar de las mejores prácticas y un edicto sacrosanto para todos los médicos. 

 

Las guías de manejo han exigido umbrales empíricos que deben respetarse, y las declaraciones de consenso de las principales organizaciones afirman que la restricción de sodio es un principio básico de la buena atención cardiovascular.

 

Pero, al igual que muchas otras declaraciones dogmáticas que estaban totalmente integradas a la práctica (como por ejemplo, la supresión de las extrasistoles, no dar β bloqueantes en la disfunción ventricular izquierda y el uso de terapia de reemplazo hormonal en mujeres con riesgo de enfermedad cardiovascular), el momento le ha llegado a la evaluación crítica de la restricción de sodio en la insuficiencia cardíaca. 

 

Simplemente hay mucha incertidumbre de algo que sostenemos como verdad. 

 

Debería haber un único objetivo: Tener evidencia válida que conduzca a una posición mucho más informada, pautas prácticas e implementación personalizada.

 

Si lo ves fisiológicamente, no hay duda de que la ingesta de sodio está asociada con la retención de volumen. Es un factor de riesgo para la hipertensión (ingesta de sodio) o como una intervención no farmacológica (restricción de sodio) para tratar la hipertensión a través de intervenciones de estilo de vida, los debates son menos intensos. 

 

Los datos recientes del estudio PURE sostienen que en aquellas comunidades con alto consumo basal de sodio, los aumentos adicionales en el sodio alimentario se asocian con aumentos demostrables en la morbilidad y mortalidad cardiovascular. 

En estas poblaciones, la restricción de sodio debe ser eficaz. 

En poblaciones que habitualmente consumen menos sodio basal, el riesgo de una mayor ingesta de sodio no fue tan evidente. 

Por lo tanto, no todos los pacientes responden de manera similar a la ingesta de sodio y, por inferencia, a la restricción de sodio. 

Estos hallazgos provienen de poblaciones no seleccionadas sin enfermedad cardiovascular conocida. 

La forma en que estos conceptos afectan a la insuficiencia cardíaca es una pregunta singularmente diferente, para la cual la evidencia es escasa y las respuestas empíricas ya no pueden considerarse suficientes.

Como médicos experimentados, nos apegamos a las observaciones de cabecera que asocian la insuficiencia cardíaca descompensada con la indiscreción alimentaria. 

La evidencia, basada en el aprendizaje experiencial, parecería ser inviolable: la ingesta indiscriminada de sodio conduce a exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca. Tales creencias profundamente arraigadas son difíciles de cambiar.

 

En esta nueva revisión sistemática Cochrane rigurosa de más de 2500 estudios que evaluaron las asociaciones de restricción de sodio en la insuficiencia cardíaca, solo 9 se consideraron adecuados para su inclusión en una revisión sistemática, y ninguno incluyó resultados de interés clínico. Dicho de otra manera, solo el 0,3% de los estudios realizados para evaluar la restricción de sodio en la insuficiencia cardíaca se consideraron de calidad suficiente para completar una revisión sistemática, y ninguno de ellos fue de alta calidad o libre de sesgos. 

 

Hay muchos problemas en juego, pero los mayores desafíos incluyen completar ensayos clínicos aleatorios de alta calidad en la ciencia nutricional y la ubicuidad del sodio en las dietas occidentales, especialmente considerando el mayor consumo de sodio en las poblaciones de mayor riesgo y con un nivel socioeconómico más bajo. 

 

La presencia de sodio en la dieta en el ciclo de fabricación de alimentos es de hasta un 65% de toda la ingesta de sodio incrustada de forma imperceptible en todos los productos alimenticios. Esto se convierte en un desafío, si no es francamente imposible medir con precisión la ingesta de sodio en la dieta para pacientes ambulatorios. 

 

Una pregunta aún más provocativa es pertinente y podría ser la pregunta clave: ¿es el sodio realmente el villano o es un subrogante de una preocupación nutricional más importante qu no estamos considerando? 

El sodio desempeña importantes funciones reguladoras en la homeostasis renal y vascular y es un mineral necesario. 

Los datos emergentes pueden estar expandiendo nuestras preocupaciones nutricionales para incluir dietas deficientes de potasio, ingesta de fosfatos inorgánicos y falta de fibra dietética, todos los cuales están altamente asociados con la ingesta de sodio en exceso pero menos reconocidos. 

Las dietas mejoradas con potasio se han asociado con una presión arterial más baja. 

La ingesta excesiva de fosfato inorgánico que actúa a través de un receptor 4 del factor de crecimiento de fibroblastos recientemente descrito puede elaborar un factor de crecimiento de fibroblastos 23 que en modelos animales conduce a hipertrofia ventricular. 

 

En lugar de dietas con restricción de sodio, tal vez el foco deba estar en la totalidad del apoyo nutricional, incluida la reducción de sodio, el aumento de potasio, la reducción de fosfatos inorgánicos, el aumento de fibra dietética y / u otros objetivos aún no realizados. 

 

Las recientes Directrices sobre la hipertensión con múltiples colaboradores ahora respaldan totalmente el aumento de potasio en la dieta como un medio para controlar mejor la presión arterial, y los investigadores de PURE respaldan aún más este cambio.

 

¿Qué novedades trae este nuevo meta-análisis?

 

Revisión de la evidencia   

 

Se realizaron búsquedas sistemáticas en varias bases de datos bibliográficas, incluido el Registro Central de Ensayos Controlados Cochrane, MEDLINE, Embase y CINAHL. 

Se evaluó la calidad metodológica de los estudios y los datos asociados con los resultados primarios de interés (mortalidad asociada a enfermedades cardiovasculares, mortalidad por todas las causas y eventos adversos, como ACV e IAM) y resultados secundarios: Hospitalización, duración de la internación, se estudiaron datos acerca de los cambios en la clase funcional de la New York Heart Association [NYHA], la adherencia a la ingesta dietética baja en sal y los cambios en la presión arterial).

 

Resultados:   

 

De 2655 referencias, se incluyeron 9 estudios con 479 participantes únicos en el análisis. 

Ninguno de los estudios incluyó más de 100 participantes. 

Los riesgos de sesgo en los 9 estudios fueron variables. 

Ninguno de los estudios incluidos proporcionó datos suficientes sobre la mortalidad asociada a la enfermedad cardiovascular. 

Cuatro estudios proporcionaron información sobre la mortalidad por todas las causas, pero esta información carecía de datos suficientes para el meta-análisis. 

Entre los estudios de pacientes hospitalizados, el de  Aliti y col (n = 75) NO se informó muertes en ninguno de las ramas del ensayo durante el período de estudio. 

Velloso y  col (n = 32) informaron 1 muerte en cada rama del estudio (debido a muerte súbita y shock séptico después de una infección pulmonar), pero declararon que las muertes no se asociaron con la intervención. 

 

Entre los estudios ambulatorios, Philipson y col (n = 30) informaron 1 muerte en cada brazo del estudio, y Colín-Ramírez y col (n = 38) reportaron 1 muerte en la rama control. Ningún grupo de autores especificó la causa de la muerte.

 

Ninguno de los estudios incluidos proporcionó datos de resultados sobre ACV o IAM ni se refirió directamente a la presencia de hipo o hipernatremia.

 

En cuanto a los resultados secundarios, 2 estudios  ambulatorios informaron que la clase funcional de la NYHA no mejoró por la restricción de la ingesta de sal, mientras

que 2 estudios informaron mejoras significativas en la clase funcional de la NYHA.

 

Conclusiones y relevancia:

 

La evidencia limitada de mejoría clínica estuvo disponible entre los pacientes ambulatorios que redujeron el consumo de sal en la dieta, y la evidencia no fue concluyente para los pacientes hospitalizados. 

En general, se disponía de una escasez de pruebas sólidas y de alta calidad para respaldar o refutar la orientación actual. 

Esta revisión sugiere que se necesitan estudios bien diseñados y con el poder adecuado para reducir la incertidumbre sobre el uso de esta intervención.

 

https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2712563?guestAccessKey=8d6f8001-a1f8-4372-b8b9-a7d935d5d7a4&utm_source=silverchair&utm_medium=email&utm_campaign=article_alert-jamainternalmedicine&utm_content=olf&utm_term=110518

 

[1] Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, Hooper L, Ebrahim S. Sal reducida en la dieta para la prevención de enfermedades cardiovasculares.  Cochrane Database Syst

Rev . 2011; (7): CD009217.