La diarrea se puede definir por el aumento de la frecuencia, liquidez o volumen de las heces.

 

Generalmente los médicos suelen pensar en diarrea como un aumento en la frecuencia de las deposiciones sin embargo, para la mayoría

de los individuos la característica esencial de diarrea es el paso de heces blandas.

 

La diarrea es definida de forma subjetiva si una persona evacúa el peso o el volumen de materia fecal superior a 200 g o 200 ml por 24 horas.

 

La diarrea es común, y la mayoría de los episodios son breves.

 

Sin embargo, en el transcurso de un año, aproximadamente el 5% de la población experimentará algún episodio crónico definido por heces

líquidas que duran más de 4 semanas.

 

Por lo tanto, la diarrea es una causa importante de morbilidad.

 

Es importante reconocer que la diarrea es un síntoma o signo, no una enfermedad, y puede ser causado por numerosas condiciones.

 

El proceso fundamental que causa todas las enfermedades diarreicas es la absorción incompleta de agua del contenido luminal intestinal.

 

El agua en sí misma no se transporta activamente a través de la mucosa intestinal, sino que se mueve a través de fuerzas osmóticas

secundarias generadas por el transporte de solutos, como electrolitos y nutrientes.

 

Normalmente, la absorción y la secreción tienen lugar simultáneamente, pero la absorción es cuantitativamente mayor.

 

Ya sea una disminución en la absorción o un aumento en la secreción conduce a agua adicional dentro de la luz y provoca diarrea.

 

El exceso de agua en las heces provoca una disminución de la consistencia de las heces.

 

Por lo tanto, la diarrea es una condición de alteración del transporte intestinal de agua y electrolitos.

 

Los mecanismos fisiopatológicos de la diarrea incluyen motilidad osmótica, secretora, inflamatoria y alterada.

 

La diarrea osmótica implica una sustancia no absorbida que atrae agua desde el plasma hacia la luz intestinal a lo largo de gradientes osmóticos.

 

La diarrea secretora es el resultado de un transporte desordenado de electrólitos y, a pesar del término, se debe más a menudo a una

disminución de la absorción que a una secreción neta.

 

En las diarreas de causa inflamatoria hay componentes exudativos, secretores u osmóticos.

 

La motilidad alterada del intestino o del colon pueden  generar cambios en la absorción de líquidos al aumentar o disminuir la exposición del

contenido luminal a la superficie de absorción intestinal.

 

Sin embargo, desde una perspectiva fisiopatológica, ninguna causa única de diarrea es realmente unifactorial.

 

UN ENFOQUE SIMPLIFICADO DE 5 PASOS

El abordaje inicial del paciente con diarrea es obtener una historia clínica detallada y realizar un examen físico.

 

Una comprensión de los entornos epidemiológicos en los que se produce la diarrea (p. ej., adquirido en la comunidad, en hospitales o

relacionados con viajes) también ayudarán a dirigir el diagnóstico y el tratamiento.

 

A menudo, después de la historia y el examen físico, la causa de la diarrea no es obvia.

 

En esta situación, una simple evaluación de 5 pasos puede facilitar el estudio del paciente con diarrea.

 

Paso 1

¿El paciente realmente tiene diarrea?

 

Cuidado con la incontinencia fecal y la impactación.

 

El primer paso en la evaluación clínica del paciente con diarrea es identificar lo que el paciente quiere decir con diarrea.

La incontinencia fecal a menudo se informa como diarrea debido a la vergüenza asociada con esta condición.

Esta posibilidad debe ser abordada mediante interrogatorio directo y evaluación del tono del esfínter al examen digital indicándole al paciente

que contraiga el mismo.

La incontinencia se define como la liberación involuntaria de contenidos rectales.

 

La continencia requiere que las estructuras:

Anorrectal y Neuromuscular funcionen normalmente.

Aunque muchos pacientes incontinentes se referirán a heces sueltas, el problema predominante es una disfunción del esfínter anal.

Si la incontinencia fecal es frecuente, especialmente si se presenta en ausencia de urgencia rectal o heces sueltas, el paciente debe ser

evaluado por incontinencia y no por diarrea.

 

Otra condición que a menudo se malinterpreta como diarrea es la impactación fecal.

 

Los pacientes con estreñimiento crónico pueden desarrollar impactación fecal por la incapacidad de expulsar una gran masa fecal a través del

ano.

La distensión rectal provoca la relajación del esfínter anal interno y hay inducción de secreciones proximales a las heces obstructivas.

Una diarrea por rebosamiento es el resultado de heces líquidas que pasan alrededor de la impactación y puede reportarse como diarrea.

Un examen rectal cuidadoso permitirá la identificación y el tratamiento de esta condición.

 

Paso 2

Descartar medicamentos como causa de diarrea (Diarrea inducida por fármacos)

 

El segundo paso simple es considerar los medicamentos como una posible causa de la diarrea.

La diarrea inducida por medicamentos es común porque casi todos los medicamentos pueden causar diarrea.

La clave para diagnosticar la diarrea inducida por medicamentos es establecer la relación entre el inicio del uso del fármaco y la aparición de

diarrea.

Los medicamentos que causan diarrea con mayor frecuencia incluyen antiácidos y suplementos nutricionales que contienen magnesio,

antibióticos, inhibidores de la bomba de protones, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y medicamentos AINEs.

 

La fisiopatología de la diarrea inducida por fármacos es compleja y variada.

Los medicamentos pueden causar diarrea por varios mecanismos diferentes.

Los mecanismos específicos de la diarrea inducida por medicamentos pueden incluir la activación de receptores y transportadores específicos,

alteración de la flora bacteriana colónica, cambios en el flujo sanguíneo mesentérico, provocación de inflamación intestinal y enteropatía

apoptótica.

La cafeína es un agente que puede causar un aumento de la secreción de líquido intestinal al elevar los niveles intracelulares de

monofosfato de adenosina cíclico.

 

Los antibióticos alteran la flora bacteriana colónica que luego puede disminuir la fermentación bacteriana colónica de carbohidratos

mal absorbidos o conducir a Infección por Clostridium difficile.

 

Los agentes vasoconstrictores mesentéricos pueden disminuir el flujo sanguíneo mesentérico y causar malabsorción.

 

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son agentes que pueden incitar la inflamación intestinal y causar diarrea.

 

Por último, la diarrea es común inmediatamente después de la quimioterapia porque estos agentes pueden causar daño de las criptas

intestinales o colónicas, lo que perjudica la absorción de agua dando como resultado una enterocolopatía por apoptosis.

 

Para identificar la diarrea inducida por medicamentos, es imperativo que el médico obtenga un historial completo de medicamentos y

pregunte sobre medicamentos y suplementos de venta libre (p. ej., vitamina C y magnesio).

 

El tratamiento consiste en sacar el fármaco causante.

 

Paso 3

Distinguir la diarrea aguda de la crónica

 

Si una causa de diarrea inducida por medicamentos parece poco probable, entonces el tercer paso que puede ayudar a la evaluación

directa es la duración de la diarrea.

 

La duración de la diarrea puede ser una pista importante de la causa.

 

Diarrea aguda si dura menos de 2 semanas y

Diarrea crónica si dura más de 4 semanas.

 

El abordaje de la diarrea aguda es sencillo porque la mayoría de las veces es causada por una infección y es autolimitada.

 

A menudo, no se requiere evaluación ni tratamiento.

 

Sin embargo, las pruebas de heces y otros estudios a menudo están indicados en presencia de ciertas características clínicas o epidemiológicas,

incluida:

• Edad mayor de 65 años,
• Inmunidad,
• Depleción de volumen,
• Hematoquecia o heces teñidas de sangre,
• Fiebre,
• Dolor abdominal intenso,
• Uso reciente de antibióticos,
• Enfermedad inflamatoria intestinal conocida o sospechada, enfermedad infecciosa comunitaria y
• Trabaja como manipulador de alimentos.

 

A diferencia de la diarrea aguda, la diarrea crónica por lo general requiere una evaluación diagnóstica, es menos probable que se resuelva por sí

sola y presente un diagnóstico diferencial amplio.

 

Paso 4

Categorizar la diarrea como inflamatoria, grasa, o acuosa

 

Si el paciente tiene diarrea crónica, entonces el cuarto paso es categorizar la diarrea en inflamatoria, tipo grasa o acuoso sobre la base de la

presentación y pruebas de heces simples.

 

 

Agrupación de pacientes con diarrea crónica en una de estas categorías se logra fácilmente de forma no invasiva por examen de las heces.

 

La diarrea inflamatoria se caracteriza por heces sanguinolentas, frecuentes y de pequeño volumen, y puede estar acompañada de tenesmo,

fiebre o dolor abdominal intenso.

Se sospecha diarrea inflamatoria con la demostración de leucocitos o proteínas leucocitarias (p. ej., calprotectina o lactoferrina) en el examen de

heces.

 

Otros estudios de laboratorio que pueden indicar una diarrea inflamatoria incluyen un nivel elevado de proteína C reactiva o ESD y un nivel

bajo de albúmina sérica.

 

La diarrea inflamatoria indica fundamentalmente mucosas dañadas e inflamadas, como la causada por enfermedad inflamatoria intestinal

idiopática (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa), colitis isquémica y procesos infecciosos, como C. difficile, citomegalovirus, tuberculosis

o Entamoeba histolytica.

 

La colitis por irradiación y la neoplasia son causas poco frecuentes de diarrea inflamatoria.

Cuando la anamnesis o el análisis de heces sugieren diarrea inflamatoria crónica, la sigmoidoscopia flexible o la colonoscopia deben ser los

estudios iniciales para buscar cambios estructurales.

Las heces grasosas son sugeridas por un historial de pérdida de peso, heces grasosas o voluminosas que son difíciles de eliminar por el

inodoro y queda un residuo graso en el inodoro que requiere un cepillo para quitar.

 

Una idea errónea común es que las heces flotantes son indicativas de esteatorrea.

Las heces flotantes indican producción de gas por bacterias colónicas, no esteatorrea.

Los mecanismos básicos de la diarrea grasa crónica son la malabsorción y la mala digestión.

La malabsorción de grasas resulta del transporte inadecuado de la mucosa, y la mala digestión de grasas resulta de la hidrólisis defectuosa

de los triglicéridos.

 

La malabsorción es causada por enfermedades de las mucosas, más comúnmente la enfermedad celíaca, mientras que la mala digestión resulta

de una insuficiencia pancreática exocrina (p. ej., pancreatitis crónica) o una concentración inadecuada de ácidos biliares duodenales (p. ej.,

sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado o cirrosis).

 

Una prueba simple para detectar el exceso de grasa fecal es una tinción de Sudán, que detectará la mayoría de los casos de esteatorrea

clínicamente significativa.

 

Sin embargo, el criterio estándar para la esteatorrea es una medida cuantitativa.

 

La determinación de una recolección de heces cronometrada mientras los pacientes consumen una dieta de 100 g de grasa, y la esteatorrea

se define como más de 7 g de grasa por 24 horas.

 

Cuando se identifica la diarrea grasa, el objetivo inicial es distinguir la malabsorción de la mala digestión.

 

La evaluación se enfoca en buscar un problema estructural que involucre el intestino delgado o el páncreas

 

La VEDA con biopsias del intestino delgado permiten la evaluación del intestino delgado (mucosa intestinal para la enfermedad celíaca).

 

Se puede realizar una aspiración del intestino delgado para buscar sobrecrecimiento bacteriano, que causa esteatorrea por desconjugación

de ácidos biliares con las bajas concentraciones resultantes de ácidos biliares duodenales.

 

Además, las pruebas de hidrógeno en el aliento pueden ser utilizado para diagnosticar SB.

El diagnóstico de SB requiere la consideración de un factor predisponente, como como estasis intestinal, aclorhidria, insuficiencia pancreática

o inmunodeficiencia.

 

Si la enfermedad del intestino delgado se excluye, la tomografía computarizada o endoscópica la ecografía puede ser útil para identificar

los cambios morfológicos de la pancreatitis crónica.

 

Si no se encuentran anormalidades intestinales y no hay evidencia de pancreatitis crónica, se debe considerar la función exocrina

pancreática anormal. Una prueba empírica de suplementos de enzimas pancreáticas puede evaluar la presencia de insuficiencia pancreática

exocrina.

 

Si se lleva a cabo tal ensayo, se deben prescribir dosis de enzimas, y algunas medición objetiva, como la excreción de grasa fecal o aumento

de peso, debe ser monitoreado para evaluar respuesta.

 

La diarrea acuosa puede clasificarse además como de origen osmótico o secretor.

 

La diarrea osmótica se debe a la ingestión de iones o azúcares mal absorbidos.

 

La diarrea secretora se debe a la disrupción del epitelio y transporte de electrolitos

 

Dos formas de distinguir una alteración osmótica de un proceso secretor es por respuesta al ayuno y cálculo del gap osmótico fecal.

 

Una característica esencial de la diarrea osmótica es que las heces el volumen disminuye con el ayuno, mientras que la diarrea

secretora generalmente continúa sin disminuir con el ayuno.

 

Otra forma de diferenciar clínicamente la diarrea osmótica de la diarrea secretora es calculando la brecha osmótica fecal.

 

La brecha osmótica fecal se calcula sumando el sodio y el potasio de las heces concentración, multiplicando por 2 y restando esta

cantidad de 290 mmol/L.

No se debe usar la osmolalidad fecal medida porque refleja en gran medida el metabolismo bacteriano in vitro, no intraluminal. osmolalidad.

 

Una brecha osmótica fecal mayor de 50 mmol/L sugiere una causa osmótica de la diarrea, mientras que un gap menor de 50 mmol/L apoya

un origen secretorio.

 

Si se hace un diagnóstico de diarrea osmótica,  el diagnóstico diferencial es limitado y la evaluación es relativamente sencilla.

La diarrea osmótica generalmente se debe a la ingestión de cationes poco absorbidos (p. ej., magnesio) o aniones (p. ej., fosfato o sulfato),

que a menudo se encuentran en laxantes y antiácidos, o a la malabsorción de carbohidratos por la ingestión de azúcares o alcoholes de azúcar

mal absorbidos (p. ej., sorbitol o xilitol).

 

La intolerancia a la lactosa es el tipo más común de malabsorción de carbohidratos, con tasas de prevalencia de hasta el 100% en África, Asia

y América Latina.

 

La medición del pH de las heces puede ayudar a distinguir entre la diarrea osmótica debida iones absorbidos y la debida a iones pobremente

absorbidos azúcares.

 

La malabsorción de carbohidratos resultará en un pH de las heces inferior a 6 porque a medida que los carbohidratos alcanzan el colon son

fermentados por bacterias, liberando ácidos grasos de cadena corta y hacer que las heces sean acuosas ácidas.

 

Numerosos procesos patológicos pueden producir diarrea secretora; se enumeran las principales causas:

 

Principales causas de diarrea secretora

• Infección
• Malabsorción de ácidos biliares
• Laxantes no osmóticos
• Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis microscópica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa)
• Regulación desordenada (p. ej., posvagatomía, diabetes neuropatía)
• Tumores endocrinos secretores de péptidos
• Neoplasia (carcinoma de colon, linfoma, vellosidad adenoma)
• Diarrea secretora idiopática o epidémica

 

El mecanismo fisiopatológico básico implica la secreción neta de iones (cloruro o bicarbonato) o la inhibición de la absorción neta de sodio.

 

La causa más común de diarrea secretora es infeccioso; sin embargo, la infección es poco común causa de diarrea secretora crónica.

 

Por lo tanto, las causas no infecciosas de diarrea secretora deben ser buscado.

 

De las muchas causas de la diarrea secretora, tumores endocrinos secretores de péptidos (p. ej., carcinoides o gastrinoma) merecen mención.

 

Las neoplasias endocrinas son una causa rara de diarrea crónica y representan menos del 1% de los pacientes que presentan diarrea crónica.

Por lo tanto, la probabilidad previa a la prueba de detectar un tumor secretor de péptidos en un individuo con diarrea crónica es baja, y existe

una alta probabilidad de resultados falsos positivos en las pruebas de detección.

 

Por lo tanto, las pruebas para tumores secretores de péptidos solo deben realizarse si hay evidencia más directa de una de estas condiciones.

 

Paso 5

Considerar  diarrea ficticia

La diarrea ficticia es una enfermedad autoinfligida intencionalmente.

La causa más frecuente de diarrea ficticia es la ingestión subrepticia de laxantes.

Hasta el 15% de los pacientes que se someten a una evaluación para diarrea crónica puede estar ingiriendo subrepticiamente laxantes.

La clave para diagnosticar una diarrea ficticia es sospecharla.

 

Un origen ficticio debe ser considerado para personas en quienes la diarrea permanece no diagnosticada después de una evaluación

exhaustiva.

 

Las personas con diarrea ficticia son las más comúnmente mujeres de nivel socioeconómico más alto y a menudo empleado en el

campo de la medicina.

 

Hay con frecuencia un historial de múltiples consultas médicas u hospitalizaciones en un esfuerzo por establecer el causa de la diarrea.

 

La evaluación del paciente con sospecha de diarrea ficticia consiste en medir osmolalidad de las heces, realizar una endoscopia y analizar

el agua de las heces o la orina en busca de laxantes.

 

La medición de la osmolalidad de las heces puede ser útil en la detección de diarrea ficticia causada por la adición de agua u orina

diluida a las heces.

 

Debido a que la osmolalidad de las heces nunca puede ser menor que la de plasma, una osmolalidad baja (290 mOsm/kg)

La colonoscopia también puede ser útil para evaluar la diarrea ficticia.

 

Referencia

 

Mayo Clin Proc.  June 2012;87(6):596-602  http://dx.doi.org/10.1016/j.mayocp.2012.02.015