La alteración de la regulación de la presión arterial (PA) y sus consecuencias son comunes en pacientes mayores.

 

La hipotensión ortostática (HI), en particular, es responsable de casi una cuarta parte de las atenciones al servicio de urgencias con síncope.

Definido como una caída de 20 mmHg o más de la PA sistólica o de 10 mmHg o más de la PA diastólica dentro de los 3 min de estar de pie o inclinado

con la cabeza hacia arriba, se asocia consistentemente con caídas, lesiones, un aumento riesgo de eventos cardíacos adversos y mortalidad por

todas las causas.

 

Una asociación importante es la hipertensión y su tratamiento.

 

Existen pocas pautas basadas en la evidencia para manejar estas condiciones conflictivas que conducen a la incertidumbre del tratamiento y la

heterogeneidad en la práctica clínica.

 

Comprender la fisiopatología subyacente de la alteración de la regulación de la PA es esencial para controlarla.

 

La PA está regulada por el barorreflejo, un reflejo automático mediado por el sistema autónomo responsable de amortiguar los cambios agudos de la

PA que pueden ser inducidos por cambios posturales, ejercicio, hemorragia u otro estrés fisiológico.

 

La respuesta del cuerpo a la ortostasis ilustra bien esto. Cuando una persona sana se pone de pie, se acumulan entre 500 y 700 ml de sangre en la

vasculatura sanguínea abdominal, pélvica y de las extremidades inferiores.

 

La consiguiente reducción del retorno venoso al corazón es detectada por barorreceptores sensibles al estiramiento en la arteria carótida y el cayado

aórtico, y mecanorreceptores en el corazón y los pulmones.

 

Los impulsos neurales se transmiten al tronco del encéfalo (el Nucleus Tractus Solitarius en la protuberancia) a través de neuronas aferentes y se

integran y procesan en la Red Autonómica Central del cerebro, áreas interconectadas entre el tronco del encéfalo y el prosencéfalo responsables

de controlar los impulsos autónomos.

 

El flujo de salida del sistema nervioso simpático (SNS) luego aumenta a través de las neuronas autonómicas posganglionares eferentes que liberan

noradrenalina.

 

La noradrenalina actúa sobre los adrenoceptores α y β en los vasos sanguíneos (provocando vasoconstricción) y el corazón (aumentando la frecuencia

cardíaca y la contractilidad).

 

Además, la adrenalina se libera de la médula suprarrenal y aumenta la activación de los receptores adrenérgicos β en el corazón, lo que contribuye al

aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.

 

Finalmente, el aumento de la producción simpática también estimula al hipotálamo para que produzca hormona antidiurética, lo que aumenta el

volumen plasmático y estimula el sistema renina-angiotensina.

 

Estos cambios ocurren en cuestión de segundos y pueden manifestarse como un aumento transitorio de la frecuencia cardíaca, una pequeña

disminución de la PA sistólica y un aumento de la PA diastólica.

 

Por lo general, esto ocurre sin síntomas ni consecuencias.

 

Por el contrario, cuando aumenta la PA, los barorreceptores y los mecanoceptores detectan un mayor estiramiento e inhiben la actividad simpática.

Al mismo tiempo, el tono parasimpático se activa a través del efector principal del sistema nervioso parasimpático (SNP), el nervio vago.

La acetilcolina se libera de los ganglios cardíacos, actúa sobre los receptores muscarínicos y reduce la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la PA.

Los dos brazos del sistema nervioso autónomo (el SNS y el SNP) trabajan juntos en fina armonía, regulando la PA momento a momento.

Un sistema saludable es flexible y receptivo, y es capaz de reaccionar a ráfagas repentinas de actividad y estrés (mediado por el SNS) y períodos de

descanso y recuperación (a través del SNP).

El arco reflejo se puede interrumpir en múltiples puntos.

Por ejemplo, el deterioro puede ocurrir en los receptores de estiramiento de detección, en los nervios aferentes del tronco encefálico, en el cerebro

y la red autonómica central, las neuronas preganglionares eferentes y posganglionares de los órganos efectores, los ganglios mismos o la

producción de neurotransmisores y transmisión.

 

El barorreflejo, esta capacidad automática de amortiguar los cambios agudos de la PA mediante la alteración de los resultados autonómicos, se

vuelve menos sensible con el envejecimiento.

 

Esto en sí mismo es un factor de riesgo de resultados cardiovasculares adversos.

 

El aumento de la edad da como resultado una reducción en el número, la densidad y la sensibilidad de los adrenoceptores β en el corazón.

 

Paradójicamente, y posiblemente como compensación, hay una mayor renovación de noradrenalina y una menor recaptación, lo que da como

resultado niveles más altos de noradrenalina circulante. Los niveles más altos de noradrenalina se correlacionan con una PA más alta en reposo

y una sensibilidad barorrefleja más baja.

 

Del mismo modo, el aumento de la edad se asocia con una disminución de la densidad del receptor muscarínico y la densidad sináptica en el SNP.

La variabilidad de la PA (otro factor de riesgo cardíaco independiente) aumenta con la edad incluso sin un aumento concomitante de la PA media.

Además, la complejidad de esta variabilidad, es decir, la cantidad de variabilidad que se organiza y estructura en comparación con las fluctuaciones

reactivas, disminuye con la edad y la enfermedad.

Esta disminución se correlaciona con peores parámetros de variabilidad de la frecuencia cardíaca que ilustran la pérdida del barorreflejo bien

orquestado con la edad.

 

También hay una reducción sostenida, predecible y lineal en la frecuencia intrínseca del marcapasos del corazón a lo largo de la vida.

 

Esto puede deberse a la reducción en el número absoluto de estas células altamente especializadas, la remodelación, las alteraciones de la

inervación o el cambio en la sensibilidad relativa de los miocitos a la inervación.

 

Como resultado, se atenúa la capacidad de compensación por taquicardias reactivas.

Insuficiencia autonómica cardiovascular

 

La falla autonómica cardiovascular ocurre cuando hay denervación simpática en el corazón.

Esto puede ocurrir en la neurodegeneración o en los trastornos nerviosos o ganglionares periféricos.

Puede estar implicada cualquier lesión en los brazos aferente, central o eferente del barorreflejo, en los adrenoceptores o que interfiera con la

transmisión de neurotransmisores.

La 'neuropatía autonómica cardíaca' es una complicación común de la diabetes en los órganos diana, con tasas de hasta el 65% en la diabetes

de larga evolución.

 

Es un predictor independiente de mortalidad incluso cuando se corrige por otros factores de riesgo cardiovascular. La HO (añadida a otras

características, como la reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y el descenso de la PA nocturna atenuada) aumenta aún más

este riesgo.

También predice eventos cardiovasculares y progresión a enfermedad renal.

 

Las sinucleinopatías abarcan un espectro de trastornos neurodegenerativos que involucran inclusiones proteicas anormales de α-sinucleína en el

cerebro y el sistema nervioso autónomo.

 

La distribución y naturaleza de estas inclusiones es predecible y estereotipada, y determina el síndrome clínico; por ej, la enfermedad de

Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy se caracterizan por inclusiones de cuerpos de Lewy en los ganglios basales y la corteza,

respectivamente.

 

La atrofia multisistémica implica inclusiones citoplásmicas oligodendrogliales en las neuronas simpáticas preganglionares y la falla autonómica

pura es causada por inclusiones en las neuronas posganglionares.

 

Estas condiciones están fuertemente asociadas con HO e hipertensión supina asociada dependiendo de qué correlato anatómico del barorreflejo

se vea afectado.

 

La HO neurogénica se puede identificar por un aumento de la frecuencia cardíaca de <15 lpm con HO (que revela una compensación inadecuada

a través del barorreflejo), mientras que las causas no neurógenas con un sistema nervioso autónomo intacto (como deshidratación,

falta de acondicionamiento) tendrán un aumento de la frecuencia cardíaca apropiado de más de 15 lpm.

Los medicamentos son la causa más común de ingreso hospitalario relacionado con HO, con múltiples medicamentos asociados con un mayor

riesgo de HO.

Un metanálisis reciente encontró que los β bloqueantes se asocian con una razón de probabilidad (OR) de 7,76 para las caídas, los antidepresivos

tricíclicos con un OR de 6,3 y los α bloqueantes, los antipsicóticos y los inhibidores de SGLT2 también confieren un mayor riesgo.

 

Ningún agente para el control de la hipertensión está exento. Otros estudios han demostrado un mayor riesgo con los inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina y las benzodiazepinas.

El reposo en cama prolongado da como resultado cambios cardiovasculares, neurales y barorreflejos significativos.

Los efectos fisiológicos del reposo en cama con la cabeza hacia abajo se han estudiado ampliamente como modelo para la ingravidez en

los astronautas.

La inmovilidad prolongada se asocia con una reducción del volumen plasmático total, reducción del llenado cardíaco y del volumen sistólico, y atrofia

cardíaca.

También se reduce la resistencia de las extremidades inferiores con niveles más bajos de noradrenalina y actividad del nervio simpático muscular que

sugiere la retirada del SNS.

 

Combinado con una marcada pérdida de masa muscular magra observada en personas mayores después del reposo en cama, es probable que la

vasoconstricción periférica de la ortostasis esté gravemente afectada.

 

Estos cambios en el barorreflejo pueden modificar los circuitos cerebrales: se observan cambios detectables en las áreas autonómicas centrales en la

resonancia magnética funcional después de solo 24 h de reposo en cama.

 

HO

La HO es un signo de pronóstico adverso para un mal resultado en una amplia gama de condiciones: más inmediatamente se asocia con un mayor

riesgo de caídas, síncope y lesiones. Sin embargo, también se asocia con enfermedades cardíacas, incluidos cambios en el grosor de la íntima

carotídea, aumento de la placa carotídea, biomarcadores elevados de lesiones cardíacas, insuficiencia cardíaca, enfermedad de las arterias

coronarias, fibrilación auricular, enfermedad renal crónica y accidente cerebrovascular. En última instancia, se asocia con un aumento de la

muerte por causas cardiovasculares y la mortalidad por todas las causas. Incluso en la mediana edad, su presencia se asocia con un mayor riesgo

de demencia y la progresión del deterioro cognitivo tanto al Alzheimer como a la demencia vascular; una mayor variabilidad de la PA se asocia

con un mayor riesgo.

Como tal, presagia una enfermedad cardiovascular siniestra subyacente y su presencia debe alertar al médico para que la aborde de inmediato junto

con otros factores de riesgo cardíaco.

 

Hipertensión supina y HO

La hipotensión ortostática comúnmente acompaña a la hipertensión supina neurogénica.

Esto ocurre comúnmente en condiciones neurodegenerativas que afectan el sistema nervioso autónomo.

Esto se define como BP en decúbito supino mayor o igual a 140/90 después de 3 min.

Inicialmente se manifiesta como un descenso de la PA nocturna reducido, que progresa a la ausencia de un descenso de la PA nocturna y luego un

aumento progresivo de la PA nocturna.

La asociación entre HO e hipertensión es contraria a la intuición, pero explicable en el contexto de la alteración de la sensibilidad barorrefleja para

responder a cambios agudos en la PA.

La consecuencia inmediata a corto plazo es un aumento de la presión de perfusión renal que provoca un aumento de la excreción urinaria de sodio

y un aumento de la diuresis.

Esto da como resultado deshidratación a la mañana siguiente, lo que exacerba la HO.

 

Hipertensión esencial e HO

Además de la hipertensión supina neurogénica, la hipertensión esencial es otra comorbilidad común. HO está presente en el 14-17% de las

cohortes con hipertensión. La rigidez arterial, que provoca hipertensión, también afecta al barorreflejo.

La hipertensión reduce la sensibilidad barorrefleja que, a su vez, se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y muerte.

 

Las PA sistólicas más altas se asocian con mayores caídas ortostáticas y estas oscilaciones más grandes confieren un mayor riesgo

cardiovascular.

 

Por lo tanto, es probable que ambas condiciones se encuentren en un espectro de alteración barorrefleja fisiopatológica que aumenta el riesgo

cardiovascular.

 

El manejo de la HO y la hipertensión concomitante requiere un cuidadoso plan de manejo individualizado que tenga en cuenta los desafíos

inmediatos del síncope dañino, el bienestar y la calidad de vida y los riesgos cardiovasculares y de órganos blanco a largo plazo de la hipertensión

asociada.

 

Hay poca evidencia en esta área, particularmente para los individuos frágiles que ya tienen un alto riesgo de caídas y lesiones, lo que genera

heterogeneidad en el enfoque clínico.

 

Es importante distinguir si el paciente tiene hipertensión esencial con HO (por alteración del reflejo barorreflejo), hipertensión sobretratada u HO

neurogénica e hipertensión supina por enfermedad del sistema nervioso autónomo.

 

Si es lo primero, y el paciente está en buena forma física, es posible que se prefieran objetivos de PA más intensivos (objetivo de PA

sistólica <120 mmHg).

 

Los objetivos más intensivos se asocian consistentemente con mejores resultados cardiovasculares y mortalidad por todas las causas sin

empeorar la HO.

 

Sin embargo, se debe tener en cuenta que los resultados convincentes de los ensayos controlados aleatorios no son necesariamente

generalizables a las poblaciones de personas mayores y más frágiles de la comunidad que tienen un mayor riesgo de caídas y HO al

inicio del estudio que los representados en los ensayos.

 

Por lo tanto, también se debe considerar la posibilidad real de que se esté dando un sobretratamiento.

 

Para este fin, el monitoreo ambulatoria de la PA es invaluable.

 

La identificación de las causas no neurogénicas, por ejemplo, el desacondicionamiento, los medicamentos y la reducción del volumen, son

fundamentales.

 

Los médicos deben comprender la distinción en la fisiología que subyace entre estos y la HO neurogénica para poder informar completamente

a sus pacientes.

 

Se debe considerar la función física, el riesgo de lesiones, la asistencia al departamento de emergencias, el miedo a caerse, la calidad de vida y

el tiempo que puede pararse y caminar a un nivel aceptable.

 

Para los pacientes con enfermedades neurodegenerativas avanzadas, la atención de apoyo para maximizar la seguridad inminente y la calidad de

vida puede ser de mayor prioridad que los objetivos cardiovasculares a más largo plazo.

 

Nuestro enfoque del tratamiento, que incorpora directrices y opiniones de consenso de expertos, se resume a continuación:

 

Evaluar tendencias.

 

Los registros del monitoreo de  PA en el hogar durante un rango de horas y actividades pueden determinar tendencias.

 

Un programa posible podría ser la PA en decúbito supino, sentado y de pie temprano en la mañana (antes/al levantarse de la cama), después del

almuerzo, a la hora de acostarse y cuando haya síntomas.

 

Estas tendencias podrían tomarse durante un período definido antes de las visitas a la clínica o después de la intervención o los cambios de

medicación. El monitoreo ambulatorio de la PA de 24 hs puede aclarar esto más, y el paciente debe mantener detalles de las comidas, el alcohol,

la actividad, la hora de levantarse y acostarse y los períodos de descanso.

 

Debe enfatizarse que esta es ahora una investigación ubicua y relativamente económica.

 

En el consultorio, una bipedestación activa (registro inicial después de acostarse en decúbito supino) durante 5 min, luego PA de bipedestación a

1 y 3 min puede confirmar HO.

 

Si se sospecha el diagnóstico de HO pero no se confirma en la clínica, se podría considerar una prueba de soporte activo formal con monitoreo de

PA o un tilt test.

 

Identificar y optimizar las causas no neurogénicas de HO. 

 

Se deben revisar los medicamentos culpables, especialmente los bloqueantes α y β, los diuréticos, los nitratos, los medicamentos anticolinérgicos y psicoactivos.

 

La administración nocturna de antihipertensivos puede mejorar los resultados cardiovasculares, prestando atención a la dosis, el momento de

la administración y la vida media del medicamento elegido, lo que puede mitigar los efectos de la hipertensión supina y la natriuresis por presión.

Debe evaluarse el equilibrio de líquidos, prestando atención a la ingesta de cafeína y alcohol, la ansiedad por la continencia y otras enfermedades

como la diarrea.

Por último, se debe optimizar el estado de la anemia, la vitamina B12 y la vitamina D.

 

Evite la posición supina por completo. 

 

Esto debe enfatizarse al paciente (y a los cuidadores) explicando la fisiología subyacente: que esta posición induce hipertensión supina, lo que

conduce a natriuresis por presión, deshidratación y empeoramiento de la HO.

 

De manera similar, los agentes que aumentan la PA no deben tomarse en decúbito supino, ya que aumentarán el riesgo de hipertensión en

decúbito supino sin manifestar beneficios.

 

Se debe recomendar a los pacientes que duerman con la cabecera de la cama elevada al menos 12 grados, o más si lo toleran, para evitar esto.

 

Se deben tomar medidas para evitar resbalar de la cama durante la noche.

 

Evite el reposo en cama. 

 

Los pacientes hospitalizados en particular pueden ser considerados en riesgo de caídas e inseguros para levantarse, lo que empeorará los

efectos del desacondicionamiento.

 

Tan pronto como se identifique el problema y se guíe por la fisioterapia, debe asegurarse de que la cama esté inclinada y aumentar gradualmente

la duración de la sesión (por ejemplo, sentarse en el borde de la cama con supervisión, en primera instancia).

 

Asegure la reposición de líquidos 

Con el objetivo de beber 2–2.5 L de líquido por día.

• Beber 500 ml de agua antes de ponerse de pie tiene un efecto vasopresor y es una intervención eficaz.

• Se deben considerar las prendas de compresión, particularmente las fajas abdominales.

• Apretar los glúteos es particularmente valioso en pacientes mayores.

 

Se debe recordar a los pacientes que tengan cuidado al pararse

Especialmente después de un descanso prolongado.

A quienes puedan hacerlo, se les debe enseñar a emplear maniobras de contrapresión, como ponerse en cuclillas, cruzar las piernas y tensar la

parte inferior del cuerpo para mejorar el retorno venoso cardíaco.

Llevar un asiento portátil puede ser útil si es inevitable estar de pie

 

Se debe prestar atención al tamaño y frecuencia de las comidas. 

 

Enfatizando en evitar las comidas abundantes ricas en carbohidratos y el alcohol concomitante, lo que puede causar hipotensión posprandial.

 

Si la hipotensión posprandial es un problema, podría usarse para personalizar el control de la PA (por ejemplo, un refrigerio antes de acostarse,

para evitar la natriuresis por presión).

 

También se debe advertir a los pacientes que tengan cuidado con los factores desencadenantes, como los ambientes calientes y cálidos.

 

Medicamentos 

El manejo no farmacológico debe ser la base del tratamiento, pero ocasionalmente está indicada la farmacoterapia.

• La midodrina es un agonista α que produce vasoconstricción esplácnica y aumenta la PA y mejora la PA y la calidad de vida en pacientes con HO

y síncope.

Las ventajas son una vida media corta que permite su uso cuando es necesario. Se debe recordar a los pacientes que eviten la posición supina y

tomen la última dosis 4 h antes de acostarse. Se prefiere el uso ocasional al uso regular debido al riesgo de taquifilaxia.

Debe usarse con precaución en pacientes con enfermedad vascular periférica, síndrome de Raynaud o cardiopatía isquémica, tirotoxicosis y

feocromocitoma.

• La fludrocortisona es un expansor de líquidos que está relativamente contraindicado en personas con hipertensión en decúbito supino, ya que

representa un riesgo importante. Puede ser eficaz en la HO, pero se asocia con hipertensión supina, hipopotasemia e inflamación de los tobillos y

se tolera mal.

 

• Los medicamentos que aún no cuentan con el respaldo de las guías pero que son prometedores son la droxidopa, la piridostigmina,

la octreótida, la desmopresina y la atomoxetina (que probablemente sea la mejor para antagonizar el SNP).

 

Evitar la natriuresis por presión evitando la posición supina es el pilar del tratamiento no farmacológico.

Además, la inducción de hipotensión posprandial mediante la ingesta de un tentempié nocturno puede ayudar a evitar la natriuresis por presión

durante la noche.

Se pueden considerar agentes nocturnos de acción corta, con una guía de consenso que sugiere el tratamiento cuando la PA sistólica alcanza 160-180 mmHg.

 

Los agentes nocturnos de acción corta deben preferirse a los agentes de acción prolongada, como losartán, parche de nitroglicerina, captopril,

clonidina e hidralazina.

 

La alteración de la regulación de la sangre es común en las personas mayores, ya sea debido a cambios fisiológicos en el barorreflejo,

enfermedades o estados relacionados con la edad o neuropatías autonómicas.

 

Las consecuencias (HO e hipertensión asociada) son condiciones debilitantes y presagian un mal pronóstico.

 

Es esencial identificar la causa subyacente, comprender la fisiopatología asociada y mitigar los factores exacerbantes a través de medidas

predominantemente relacionadas con el estilo de vida.

 

El trabajo futuro debe centrarse en identificar los objetivos óptimos de PA para estas personas, en particular los pacientes más frágiles con

mayor riesgo de caídas y lesiones.

 

Referencia:

https://academic.oup.com/ageing/article/51/8/afac150/6653480?login=false